O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das principais causas de mortes no mundo, gerando grandes impactos na saúde, na economia e convívio social. O AVE pode ser hemorrágico ou isquêmico, podendo resultar desde pequenas sequelas, até mesmo, o óbito. O quadro de isquemia cerebral, seja ela, global ou focal, é causado por diminuição no fluxo sanguíneo no sistema nervoso central que conduz a falência bioenergética, excitotoxicidade, estresse oxidativo, neuroinflamação, disfunção da barreira hematoencefálica, recrutamento de micróglias/macrófagos, culminando na morte de neurônios, glia e células endoteliais. Compostos antioxidantes, como terapia adjuvante, podem contribuir para a atenuação dos danos causados por um evento isquêmico. Neste sentido, produtos de origem vegetal, são muito utilizados na medicina tradicional, possuem inúmeras substâncias benéficas à saúde, comprovado cientificamente, por terem efeitos anti-inflamatório, antioxidante, antitumoral, antinociceptivo, antienvelhecimento, e muitos outros. Dentre essas plantas destacamos o açaí (Euterpe oleracea Mart.), um fruto amazônico utilizado para diversos fins, muito difundido na alimentação, no uso medicinal, industrial e científico. Os frutos maduros do açaizeiro possuem coloração arroxeada, a qual se deve a grande quantidade de antocianinas e outros flavonoides, os quais possuem propriedades moduladoras de radicais livre, sinalização inflamatória e de déficits eletrofisiológicos como ocorre nos AVEs. Neste estudo, visamos investigar os efeitos do extrato do açaí em modelo murino in vitro e in vivo de AVE isquêmico. Para os experimentos in vitro, foram utilizadas culturas primárias de neurônios/células da glia, derivadas de córtex pré-frontal de ratos neonatos da linhagem Wistar. No 8º dia in vitro, as culturas foram tratadas com extrato de açaí nas concentrações de 10 ng/mL a 500 μg/mL por 24 horas, seguido da análise de viabilidade celular por ensaio de MTT. Após estes experimentos, foram escolhidas concentrações de 25 ng/mL a 100 μg/mL para uso nos ensaios de privação de glicose/oxigênio (PGO) por 60 minutos e reperfusão por 24 horas. Para os experimentos in vivo, foi utilizado o método de oclusão da artéria cerebral média (OACM) por 30 minutos com acompanhamento e tratamento dos animais por 7 dias. Assim, após 4 horas do início da reperfusão, os animais receberam o extrato de açaí por gavagem e após isto, todos os dias, na concentração de 0,05 g/mL. Foram avaliados diariamente o ganho de peso, ingestão de comida e déficit neurológico. Ao final dos experimentos, os encéfalos foram coletados para análise histológica (volume de infarto). Nos resultados in vitro, para a curva dose-resposta, não houve alteração na viabilidade celular nas doses de açaí testadas em relação ao controle. A hipóxia reduziu a viabilidade celular em torno de 19%, entretanto, o açaí não protegeu contra os danos induzidos pela PGO. In vivo, animais submetidos à OACM tiveram redução nos parâmetros ganho de peso e ingestão de comida e apresentaram déficits neurológicos e volume de infarto significativos quando comparados aos animais controle. O tratamento com o extrato de açaí não reverteu as alterações provocadas nos parâmetros ganho de peso, ingesta de comida e volume de infarto. Contudo, houve melhora no escore clínico nos dias 1 e 6 dos animais tratados com açaí em relação aos animais submetidos à isquemia. Assim, os mecanismos pelos quais o açaí possa ter alterado o escore clínico necessitam de um estudo mais aprofundado para sugerir que os compostos presentes no fruto possam exercer um papel benéfico em pacientes acometidos por AVE.