A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, que acomete sobretudo as articulações. Entretanto, citocinas oriundas do intenso processo inflamatório articular podem distribuir-se sistemicamente, dando origem às manifestações extra-articulares.Nesse contexto, as respostas contráteis da aorta à fenilefrina (Phe) são prejudicadas no 15º dia após a indução da artrite induzida por adjuvante (AIA). O objetivo do presente trabalho foi identificar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na redução da resposta contrátil da aorta à fenilefrina observada em ratos submetidos à AIA. Ratos Wistar foram submetidos à AIA pela administração intradérmica de Mycobacterium tuberculosis (3.8mg/mL) na pata traseira direita. Os animais foram submetidos à eutanásia 15 dias após a indução da AIA e suas aortas torácicas removidas para a realização das análises morfométrica e estereológica, imunohistoquímica para marcação da iNOS, assim como para a determinação de nitrito/nitrato nos tecidos desses vasos. Paralelamente, aortas intactasedeendotelizadas foram desafiados em banho de órgãos com fenilefrina, acetilcolina (ACh) e KCl. Esses desafios foram feitos na presença do L-NAME (inibidor não seletivo da enzima óxido nítrico sintase - NOS), 1400W (inibidor seletivo da NOS induzível - iNOS), 7-NI (inibidor seletivo da NOS neuronal - nNOS), ODQ (inibidor seletivo da enzima guanilato ciclase), indometacina (inibidor não seletivo da ciclo-oxigenase - COX) e ioimbina (antagonista de receptores α2-adrenérgicos). Em alguns animais, as análises morfométricas e estereológicas das aortas também foram feitas em 36 dias após a indução da AIA. Observou-se que a AIA não modificou a estrutura das aortas em nenhum dos momentos estudados. Por outro lado, a AIA reduziu as respostas contráteis à fenilefrina 15 dias após a indução. Essa redução de resposta não foi observada na ausência do endotélio ou na presença de L-NAME, 1400W ou ODQ. O 7-NI não alterou a pEC50 dos animais AIA, apesar de promover aumento da Rmax. A indometacina não alterou as respostas dos animais AIA, porém reduziu discretamente o Rmax nos animais controles. A AIA não alterou as respostas ao KCl, entretanto, reduziu discretamente o relaxamento produzido pela ACh. A AIA, embora não tenha aumentado a imunomarcação da iNOS, aumentou a concentração na aorta de nitrito/nitrato.Concluiu-se que o óxido nítrico, possivelmente produzido pela iNOS no endotélio, reduz as respostas da aorta à fenilefrina em animais AIA, ao atuar sobre a enzima guanilato ciclase presente na musculatura lisa desse vaso.