Introdução: Helicobacter pylori (H.pylori) é uma bactéria gram-negativa e está relacionada com a etiologia de diversas patologias do trato gastrointestinal (TGI), inclusive neoplasias gástricas. Cepas positivas para cagA são substancialmente encontradas em populações com úlceras gástricas e lesões pré-cancerosas, induzindo respostas pró inflamatórias. O desenvolvimento de neoplasias está relacionado com a desregulação dos miRNAs, por possuírem inúmeras funções de regulação em diversos processos do metabolismo, trazendo destaque ao miRNA-629, que parece estar altamente expresso em pacientes com este tipo de patologia. Objetivo: correlacionar o nível de expressão do miRNA-629, com a presença da bactéria H.pylori e do marcador de patogenicidade cagA. Métodos: foram avaliadas um total de 203 amostras de biópsias gástricas, provenientes de indivíduos com a mucosa gástrica normal (n= 60), com gastrite (n= 96) e câncer gástrico (n= 47), de ambos os gêneros e com idade superior a 18 anos. As amostras foram subdivididas de acordo com a presença ou ausência de H.pylori, detectada pela reação em cadeia de polimerase (PCR). O RNA foi extraído com kit comercial e quantificado. O DNA complementar (cDNA) foi sintetizado também utilizando kits comerciais e a quantificação relativa da expressão foi calculada. Resultados: Nossos resultados sugerem que indivíduos contaminados pela H.pylori apresentam aproximadamente nove vezes mais chances de desenvolver câncer gástrico. Sugerimos também a redução da expressão do miRNA-629 em pacientes com câncer. No entanto, a presença da bactéria não estaria influenciando nesta redução. Indivíduos do grupo câncer apresentam uma menor expressão do miRNA- 629 quando cagA+, por outro lado no grupo controle a expressão foi maior quando cagA+. Conclusão: H.pylori é um fator envolvido na etiologia e progressão de doenças do trato gástrico intestinal. Há uma redução da expressão do miRNA-629 em paciente com câncer que ocorre independentemente da presença da bactéria, porém quando presente o marcador de patogenicidade cagA induz alterações na expressão gênica do respectivo micro RNA.