O traumatismo cranioencefálico (TCE) é considerado um dos maiores problemas em Saúde Pública no mundo, pois causa um elevado número de mortes nas sociedades modernas, por meios diversos. No Brasil, é responsável por cerca de 50% das mortes decorrentes de trauma, sendo considerada a principal causa de morte em adultos jovens. Estudos recentes, como o de Gerbatin et al., (2019), propõe que a creatina possui efeitos protetores em doenças neurodegenerativas, assim como, efeito anticonvulsivante pósTCE associado à sua capacidade de reduzir a perda celular, incluindo o número de células parvalbumino-positivas (PARV+) na região do corno de Amon 3 (CA3) do hipocampo. Este trabalho apresenta a hipótese de que a suplementação com creatina também pode ser promotora de neuroproteção após um TCE nas regiões do cornus de Amon 1 e 2 (CA1 e CA2). Todos os protocolos foram aprovados junto ao Comitê de Ética Profissional (CEP) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), (protocolo número, 011/2015). Foram utilizados ratos Wistar machos (166) com 90 dias de idade provenientes do biotério da UFSM. Os animais foram submetidos à cirurgia e 24 horas após, o TCE foi induzido por meio de Fluidic Percursion Injury (FPI). Os animais receberam suplementação de creatina durante 4 semanas e ao final da quarta semana, os animais foram mortos. Os animais foram perfundidos transcardiacamente com solução de paraformaldeído 4%, e após craniotomia, os encéfalos foram seccionados a 100 µm de espessura sob plano coronal para posterior processamento imunohistoquímico para parvalbumina, evidenciando neurônios inibitórios (PARVO+), associada a um fator neuroprotetor e de aumento de resistência às lesões excitotóxicas. A estimativa de neurônios Parvo+ foi realizada por estereologia sem viés nas regiões de CA1 e CA2. A análise de variância de duas vias para estimativa de neurônios (PARV+) na camada piramidal de CA1 e CA2 dorsal demonstrou que tanto o traumatismo crânio encefálico [F(1,18)=0,01, p=0,91)] quanto a suplementação de creatina [(F(1,18)=0,79, p=0,38)] não alteraram significativamente o número desses neurônios inibitórios entre os grupos experimentais. Os resultados não sugerem efeito neuroprotetor produzido pela suplementação de creatina, por não ter-se observado perda significativa de neurônios inibitórios nas regiões estudadas.