Em geral, grande parte dos resíduos produzidos acabam tendo como destino final os corpos hídricos. Metais pesados como o mercúrio (Hg), pelo fato de não serem biodegradáveis, acumulam-se nos organismos e ao longo das cadeias alimentares. O hormônio prolactina (PRL) é uma proteína produzida e secretada principalmente pela adenohipófise, cuja função melhor conhecida é a lactação,apesar de possuir mais de 300 atividades biológicas. A maioria das comunidades ribeirinhas apresenta elevado consumo de peixes na dieta, aumentando, o risco de exposição a metais pesados em áreas poluídas, o que justifica o estudo sobre a PRL. O objetivo do estudo foi investigar in vivo o potencial protetor da PRL contra a ação tóxica do metilmercúrio (MeHg) no acará Geophagus brasiliensis através do teste do micronúcleo e análises bioquímicas de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx). Os peixes foram divididos em 3 grupos: 1) CN: Controle Negativo (n=6); 2) MeHg a 0,5 mg/L (n=6); e 3) MeHg a 0,5 mg/L e PRL a 250 μg/kg de 12h/12h (n=6). Os tratamentos (duração de 5 dias) foram realizados com MeHg por via hídrica e com PRL por injeção intraperitoneal. Os resultados mostraram aumento altamente significativo na formação de micronúcleos (MN) e anormalidades nucleares eritrocitárias (ANE) no grupo MeHg em comparação com o CN, mas quando a PRL foi administrada (grupo MeHg/PRL), as frequências de MN e ANE foram reduzidas. A análise do TBARS não foi significativa entre os grupos testados. A CAT sofreu redução altamente significativa nos grupos tratados em relação ao CN. A GPx apresentou aumento muito significativo no grupo MeHg em relação ao CN, e no grupo MeHg/PRL houve diminuição significativa, embora não tenha atingido os mesmos valores do CN. Embora o papel da PRL na proteção contra o estresse oxidativo não tenha sido elucidado, o efeito protetor da PRL contra os efeitos mutagênicos do MeHg foi muito bem demonstrado. Até onde sabemos, esta é a primeira demonstração do efeito protetor da PRL contra a mutagenicidade induzida pelo MeHg em peixes.