A doença de Chagas (DC) é uma antropozoonose, causada pelo parasita Trypanosoma cruzi, endêmica e de morbimortalidade expressiva no Brasil. É a segunda causa de morte por doenças infecto parasitarias, com 1190 casos confirmados da doença no período de 2012 a 2016, sendo a via oral a mais importante forma de transmissão. A infecção pelo T. cruzi apresenta curso clínico bifásico: a fase aguda e a fase crônica. A fase crônica pode ocorrer sob duas formas: forma indeterminada, que ocorre na maioria dos indivíduos (70%) e a forma sintomática que atinge 30% dos acometidos. A forma sintomática, por sua vez pode se desenvolver em três formas clínicas: 1.Cardíaca, que acomete o coração resultando na Cardiopatia Chagásica Crônica, 2. Digestiva e a 3. Cardiodigestiva. O ciclo de vida intracelular do parasita, se inicia com a formação de um vacúolo parasitóforo e consequente deflagração de processo inflamatório, com elevada produção de citocinas, estresse oxidativo, lesão e posteriormente, fibrose reparativa. As doenças cardiovasculares são as que mais matam no mundo. No contexto da DC, a principal causa de morbimortalidade é o acometimento cardíaco, caracterizada inicialmente por miocardite aguda que pode resultar na Cardiopatia Chagásica Crônica. A cepa Y foi selecionada para este estudo devido seu cardiomiotropismo e alta virulência. Esta pesquisa teve como objetivo avaliar o processo inflamatório causado pela cepa Y de T. cruzi em tecido cardíaco, durante a evolução da fase aguda da DC experimental, para compreender a relação desta cepa com os danos teciduais encontrados na fase aguda que podem repercutir na fase crônica da DC. Foram utilizados 50 camundongos da espécie Swiss, divididos em grupos infectados e controle não infectado durante 60 dias de experimento. O pico parasitêmico foi observado entre o 15º e 22º dias pós-infecção (dpi). Os ninhos amastigotas da cepa Y foram observados mais frequentemente em região de aurícula direita acometendo animais com 15 e 30 dpi. O processo inflamatório foi mais intenso no grupo infectado 30 dpi, acometendo todos os animais deste grupo, predominando nas regiões subepicárdicas e subendocárdicas dos átrios, porção superior do septo interventricular, região de transição átrio ventricular. Fibrose e necrose foram mais frequentemente observadas a partir do 15º dpi. O estudo citomorfométrico revelou diminuição dos cardiomiócitos do ventrículo dos camundongos infectados quando comparados aos não infectados e aumento dos cardiomiócitos dos átrios de camundongos infectados em comparação aos não infectados.