Objetivou-se com o presente estudo avaliar a presença de lesão cardíaca em caprinos submetidos à indução da acidose láctica ruminal (ALR) com diferentes doses de sacarose, através da mensuração dos biomarcadores sanguíneos de lesão cardíaca, isoenzima MB da creatina quinase (CK-MB) e troponina cardíaca I (cTnI), além de avaliar a eficácia preventiva da suplementação dietética com monensina sódica e as alterações nos metabólitos sanguíneos e na hemogasometria nestes animais. No primeiro estudo, 20 caprinos foram divididos em dois grupos: grupo controle (GC) e grupo tratamento (GT) suplementado com 33mg/animal/dia de monensina sódica. A acidose ruminal foi induzida através da administração intraruminal de 10g/Kg de peso vivo de sacarose. Antes da indução e 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h e 72h pós-indução (PI) realizou-se exame clínico, análise do fluído ruminal e mensuração das variáveis sanguíneas: CK, L-lactato, cortisol, CK-MB e cTnI. Os caprinos apresentaram quadro clínico brando de ALR, com pH ruminal mínimo às 8h PI, sem diferença (P>0,05) entre os grupos. O L-lactato plasmático apresentou valores máximos 8h PI e o cortisol elevou-se entre 8h e 12h PI (P<0,05). As concentrações de CK-MB e cTnI foram mais elevadas (P<0.05) no GC e GT, respectivamente, sem diferença (P>0,05) entre os momentos. No segundo estudo, a enfermidade foi induzida em cinco caprinos através do fornecimento intrarruminal de 15g/Kg de peso vivo de sacarose. Antes da indução e 4h, 8h, 12h, 24h, 48h, 72h e 168h PI realizou-se exame clínico, análise do fluido ruminal, hemogasometria e mensuração de AST, CK, CK-MB, cTnI, GGT, LDH e L-lactato no sangue desses animais. Os caprinos apresentaram quadro clínico agudo de ALR, com redução (P<0,05) do pH das 4h às 48h PI, com menor média às 12h PI. Ocorreu alcalose metabólica transitória, antecedendo um quadro de acidose metabólica, o sódio e o potássio elevaram-se inicialmente e em seguida houve hipocalemia (P<0,05). L-lactato e LDH elevaram-se (P<0,05) e as concentrações dos biomarcadores cTnI e CK-MB não se alteraram após a indução (P>0,05). Os modelos experimentais utilizados causaram manifestações clínicas e metabólicas características da ALR, sendo o quadro clínico mais grave nos animais que receberam 15g/Kg de peso vivo de sacarose. A suplementação com monensina sódica, na dose utilizada, não preveniu a ocorrência da enfermidade. A avaliação da bioquímica sanguínea ratificou o diagnóstico e auxiliou no monitoramento a ALR em caprinos e a intensidade do quadro clínico induzido por ambas as doses do substrato não foi suficiente para causar lesão cardíaca e elevação de CK-MB e cTnI.