Esta tese abrangeu um estudo em experimentação animal e outro em genética humana. O estudo em animais analisou a influência da inalação da fumaça de cigarro associada à expansão rápida da maxila (ERM) na expressão gênica da polpa de dentes de ancoragem para Ciclooxigenase-2 (COX-2), Interleucina-1β (IL-1β), Interleucina-6 (IL-6) e Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α). Um total de 60 ratos machos foram randomizados em 4 grupos conforme a intervenção recebida: sem intervenção (Controle, n=6), expansão rápida da maxila (ERM, n=18), inalação da fumaça de cigarro (Fumaça, n=18), inalação da fumaça de cigarro e expansão rápida da maxila (Fumaça+ERM, n=18). Um dispositivo ortodôntico metálico foi instalado entre os incisivos superiores para ERM. A exposição à fumaça de cigarro iniciou-se com um período adaptativo de 3 semanas, e continuou conforme o tipo de intervenção dos grupos pelos períodos de 3, 10 e 14 dias. O tecido pulpar foi coletado para análise da expressão gênica através de qRT-PCR, e os dados obtidos foram analisados via ANOVA two-way seguido do teste de Tukey (α=0,05). A expressão de COX-2, IL-1β, IL-6 e TNF-α na polpa dentária mostrou-se significativamente maior nos grupos ERM e Fumaça+ERM do que no grupo Fumaça em quase todos os momentos de avaliação. No grupo ERM houve expressão significativamente maior de COX-2, IL-1β e TNF-α aos 3 dias, decrescendo nas avaliações subsequentes. Esse padrão de expressão foi semelhante no grupo Fumaça+ERM, exceto pelo aumento significativo da expressão de IL-1β aos 14 dias. O grupo Fumaça apresentou expressão significativamente maior de IL-1β aos 10 dias e diminuição significativa de TNF-α aos 14 dias. A expressão de IL-6 não apresentou diferença significativa entre os períodos avaliados em nenhum dos grupos. Conclui-se que a ERM, associada ou não à fumaça de cigarro, promove modulação da resposta inflamatória da polpa dentária com aumento dos níveis de expressão gênica de COX-2, IL-1β, IL-6 e TNF-α, especialmente no período inicial de 3 dias. O objetivo do estudo genético em humanos foi verificar a associação fenótipo-genotípico entre indivíduos com mordidas cruzadas e anomalias dentárias. Um total de 543 indivíduos (232 do sexo masculino e 311 do sexo feminino; com 25,7 anos ± 9,9) foram selecionados da University of Pittsburgh (EUA), sendo 91 com mordidas cruzadas e 452 ausentes desta maloclusão. O DNA salivar foi genotipado via PCR para as variantes ACTN3 (rs678397, rs1671064, rs1815739) e MYO1H (rs10850110). Os testes Qui-Quadrado, Exato de Fisher, odds ratio e IC 95% foram aplicados com nível de significância a 5%, e adicionalmente realizada a correção de Bonferroni (p ajustado=0,0125). Os resultados da análise genética apontaram maior frequência de apinhamento maxilar (p<0,05), agenesias (p<0,01), alterações de raiz e dentes supranumerários (p<0,01) em indivíduos com mordidas cruzadas anterior e combinada, anterior e posterior, e posterior, respectivamente. A presença dos alelos A (rs1671064) e C (rs1815739) (rs678397) diminuíram a chance de supranumerários em 0,23 (IC 95%: 0,09 – 0,61), 0,26 (IC 95%: 0,10 – 0,70) e 0,29 (IC 95%: 0,11 – 0,78) vezes, respectivamente (efeito protetor, p<0,0125). Houve associação significativa na frequência dos genótipos para a variante rs10850110 e a presença de defeitos de esmalte no grupo com mordida cruzada (p<0,0125). Pode-se concluir que indivíduos com mordidas cruzadas são mais suscetíveis a ter agenesias e dentes supranumerários, sendo o gene ACTN3 associado com a presença de dentes supranumerários e MYO1H com defeitos de esmalte.